ศึกษาเกี่ยวกับมะเร็ง

การศึกษานี้โดยนักวิจัยจาก Ohio State University Comprehensive Cancer Center – Arthur G. James Cancer Hospital และ Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC – James) พบว่าการอักเสบกระตุ้นให้ระดับโมเลกุลที่เรียกว่า microRNA-155 (miR) เพิ่มขึ้น -155). ซึ่งส่งผลให้ระดับโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการซ่อมแซม DNA ลดลง ส่งผลให้อัตราการกลายพันธุ์ของยีนที่เกิดขึ้นเองสูงขึ้น ซึ่งอาจนำไปสู่มะเร็งได้ "การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่า miR-155 ถูกควบคุมโดยสิ่งกระตุ้นการอักเสบ และการแสดงออกที่มากเกินไปของ miR-155 จะเพิ่มอัตราการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นเอง ซึ่งสามารถนำไปสู่การเกิดเนื้องอกได้" Dr. Esmerina Tili ผู้เขียนคนแรกและนักวิจัยหลังปริญญาเอกกล่าว "ผู้คนสงสัยมาระยะหนึ่งแล้วว่าการอักเสบมีบทบาทสำคัญในการเกิดมะเร็ง และการศึกษาของเราได้นำเสนอกลไกระดับโมเลกุลที่อธิบายว่ามันเกิดขึ้นได้อย่างไร" "การค้นพบของเรายังชี้ให้เห็นว่ายาที่ออกแบบมาเพื่อลดระดับ miR-155 อาจปรับปรุงการรักษา มะเร็ง ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ" Tili กล่าว การค้นพบนี้ได้รับการตีพิมพ์เมื่อเร็วๆ นี้ในรายงานการประชุมของ National Academy of Sciences MicroRNAs ก่อตัวเป็นกลุ่มใหญ่ของยีนที่ไม่เข้ารหัสซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการของเซลล์ที่สำคัญมากมาย พวกมันทำหน้าที่นี้โดยการยับยั้งปริมาณของโปรตีนเฉพาะในเซลล์ โดย microRNA แต่ละประเภทมักจะส่งผลกระทบต่อโปรตีนหลายชนิด เป็นที่ทราบกันดีว่า MiR-155 มีอิทธิพลต่อการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดเลือด การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน และความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติ และระดับโมเลกุลที่สูงนี้เชื่อมโยงโดยตรงกับการพัฒนาของมะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งเต้านม ปอด และกระเพาะอาหาร สำหรับการศึกษานี้ Tili และเพื่อนร่วมงานของเธอได้ตรวจสอบผลกระทบของสารที่ส่งเสริมการอักเสบ เช่น ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกหรือ lipopolysaccharide (พบในผนังด้านนอกของแบคทีเรีย) ต่อการแสดงออกของ miR-155 และความถี่ของการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นเองในเซลล์มะเร็งเต้านมหลายเซลล์ เส้น เมื่อนักวิจัยสัมผัสเซลล์มะเร็งเต้านมกับปัจจัยการอักเสบทั้งสอง ระดับของ miR-155 สูงขึ้นอย่างผิดปกติ และอัตราการกลายพันธุ์ก็เพิ่มขึ้นสองถึงสามเท่า เพื่อให้เข้าใจว่าทำไม ผู้วิจัยจึงมุ่งเน้นไปที่ยีน WEE1 ซึ่งจะหยุดกระบวนการแบ่งเซลล์เพื่อให้ DNA ที่เสียหายได้รับการซ่อมแซม ผู้ตรวจสอบได้เรียนรู้ว่า miR-155 มีเป้าหมายที่ WEE1 ด้วย และแสดงให้เห็นว่า miR-155 ในระดับสูงนำไปสู่ ​​WEE1 ในระดับต่ำ พวกเขาให้เหตุผลว่าระดับ WEE1 ที่ต่ำทำให้เซลล์สามารถแบ่งตัวต่อไปได้แม้ในขณะที่เกิดความเสียหายของ DNA ซึ่งนำไปสู่การกลายพันธุ์จำนวนมากขึ้น "เชื่อกันว่ามะเร็งเกิดจากการสะสมของการกลายพันธุ์ในเซลล์ของร่างกาย" นักวิจัยหลัก ดร.คาร์โล เอ็ม. โครเช ศาสตราจารย์และประธานด้านไวรัสวิทยาระดับโมเลกุล ภูมิคุ้มกันวิทยา และพันธุศาสตร์ทางการแพทย์ และผู้อำนวยการโครงการพันธุศาสตร์มะเร็งในมนุษย์กล่าว OSUCCC -- เจมส์ "การศึกษาของเราชี้ให้เห็นว่า miR-155 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการอักเสบ เพิ่มอัตราการกลายพันธุ์ และอาจเป็นตัวการสำคัญในมะเร็งที่เกิดจากการอักเสบโดยทั่วไป ซึ่งอาจทำให้เป็นเป้าหมายการรักษาที่สำคัญ"